ΤΕΡΑΣΤΙΑ ανακάλυψη από τους ερευνητές του ΜcMaster University στον Καναδά. Για πρώτη φορά ρίχνεται φως στο μηχανισμό δράσης του πιο διαδεδομένου και φθηνού αντιδιαβητικού φαρμάκου, της μετφορμίνης.
Όπως είναι γνωστό, η μετφορμίνη απαιτεί την παρουσία της ινσουλίνης για να δράσει και δεν έχει υπογλυκαιμικές ιδιότητες από μόνη της. Όμως αυτή της η ιδιαιτερότητα δεν κατέστη δυνατό να εξηγηθεί ικανοποιητικά μέχρι σήμερα.
Ήδη από την αρχή του τρέχοντος έτους, ερευνητές από την Perelman School of Medicine του University of Pennsylvania, σε μία μελέτη τους που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Nature, πρότειναν ως πιθανό μηχανισμό δράσης των διγουανιδίων (κατηγορία φαρμάκων στα οποία ανήκει και η μετφορμίνη) την καταστολή της επίδρασης της γλυκαγόνης στη διάσπαση του ηπατικού γλυκογόνου που οδηγεί στην αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα.
Όμως οι ερευνητές του McMaster, στην έρευνά τους που δημοσιεύθηκε στο Nature μόλις χθες, προτείνουν έναν διαφορετικό μηχανισμό: Η αντιδιαβητική δράση της μετφορμίνης δεν οφείλεται σε απευθείας επίδραση στα επίπεδα της γλυκόζης, αλλά στον τρόπο με τον οποίο επηρεάζει την οξείδωση των λιπών στο ήπαρ, μέσω της επαγωγής του ενζύμου AMP-ενεργοποιημένη πρωτεϊνική κινάση (ΑMPK). Για να καταλήξουν στο συμπέρασμα αυτό, έκαναν το εξής πείραμα: Χρησιμοποίησαν ποντίκια που είχαν μια μετάλλαξη που προκαλούσε ένα “ελάττωμα” κατά ένα μόλις αμινοξύ σε δύο πρωτεΐνες με τα “εύηχα” ονόματα “καρβοξυλάση του ακέτυλο-συνενζύμου Α 1 & 2”, των οποίων η φωσφορυλλίωση από το AMPK αναστέλλει τη σύνθεση λιπαρών οξέων και προάγει την οξείδωσή τους από τα μιτοχόνδρια. Οι μεταλλαγμένες πρωτεΐνες όμως, δεν μπορούν να αλληλεπιδράσουν με το AMPK και έτσι τα ποντίκια αυτά ανέπτυξαν λιπώδες ήπαρ και μεταβολικό σύνδρομο, χωρίς την ύπαρξη παχυσαρκίας. Επιπλέον, όταν υποβλήθηκαν σε διατροφή με σκοπό να γίνουν παχύσαρκα, διαπιστώθηκε ότι η μετφορμίνη απέτυχε να βελτιώσει το λιπιδικό προφίλ και τα επίπεδα σακχάρου τους στο αίμα.
Μπορείτε να διαβάσετε περισσότερα για τις δύο προαναφερθείσες έρευνες παρακάτω:
